המסע של האנושות למציאת "גלולת הפלא" להרזיה רצוף בכוונות טובות, אבל גם בכישלונות מפוארים, התמכרויות ואפילו טרגדיות רפואיות.
כדי להבין למה כולם מתלהבים היום, צריך להבין מאיפה באנו.

לפני שאנחנו צוללים לדור החדש של תרופות ההרזיה, כדאי שנעצור רגע להסתכל אחורה.

עידן ה"ספיד": כשהרזיה הגיעה עם מרשם לאמפטמינים

בשנות ה-30 של המאה הקודמת התגלה שחומרים ממריצים ממשפחת האמפטמינים גורמים לאובדן תיאבון כתוצר לוואי.
הגילוי הוביל לניסיונות שונים לרקיחת כדורי הרזיה מבוססי אותם חומרים.

1. ה-"Pep Pills –
   כדורי ההרזיה הראשונים ששווקו בשנות ה 30 וה-40 של המאה ה-20 הכילו שילוב של שני אמפתמינים  Benzedrine –  (בנזדרין) ו- Dexedrine  (דקסדרין).איך זה עבד:  האמפטמינים מאיצים את מערכת העצבים המרכזית, וכתוצאה, העלו את הדופק וגרמו לאנשים פשוט לשכוח לאכול.איך זה נגמר:  התברר, בדיעבד, שהחומרים האלו הינם ממכרים ביותר, והם גרמו לפסיכוזות, בעיות לב והתמכרויות קשות .
2. גלולות הקשת " (Rainbow Pills) –
   בשנות ה-50 וה-60, רופאים בארה"ב רקחו "קוקטיילים" של כדורים צבעוניים, שהכילו שילוב של אמפטמינים, יחד עם משתנים (Diuretics), חומרים משלשלים, הורמוני תירואיד (בלוטת התריס) ולעיתים גם ברביטורטים (חומרי הרגעה) כדי "לאזן" את העצבנות שהממריצים גרמו.
   איך זה נגמר – הן נאסרו לשימוש אחרי שגרמו למקרי מוות רבים מאי-ספיקת לב.
3. ה-Obetrol אוביטרול –
   זו הייתה תרופה פופולרית מאוד בשנות ה-50 וה-60 לטיפול בהשמנת יתר. היא הכילה תערובת של מלחי אמפטמין (כולל מתאמפטמין, מה שהיום ידוע כסם הרחוב המסוכן מת').
   התרופה אכן העלימה את התיאבון, אבל גרמה לפסיכוזות, התמכרויות קשות לחומר עצמו ונזקים ללב שהגיעו גם למקרי מוות.
   
   מעניין לדעת – האוביטרול לא נעלמה לגמרי מהעולם, היא פשוט "עשתה הסבה מקצועית".
   בשנות ה-90, חברת תרופות רכשה את הזכויות על האוביטרול, הוציאה מהנוסחה את המתאמפטמין,
   שינתה מעט את מינוני מלחי האמפטמין האחרים, ומיתגה אותה מחדש תחת השם "אדרל" ושיווקה אותה לטיפול בהפרעות קשב וריכוז.
4. עידן ה-Fen-Phen- פנ-פן –
   בשנות ה-90 הגיע הלהיט הגדול הבא – שילוב של שתי תרופות: Fenfluramine וPhentermine– .
   תכל'ס, זה עבד מדהים. אנשים רזו בקצב מסחרר.
   אבל – בשנת 1997 התרופה הורדה מהמדפים בדחיפות אחרי שהתגלה שהיא גורמת לנזק בלתי הפיך למסתמי הלב וליתר לחץ דם ריאתי.

תחילת שנות ה-2000: הענישה והדיכאון

בעשור הקודם, המדע ניסה כיוונים יצירתיים, אך בעייתיים לא פחות:

• קסניקל (Xenical): תרופה שעבדה על מנגנון פיזי ולא על מנגנון מוחי. להבדיל מקודמותיה, היא לא דיכאה רעב, אלא פשוט מנעה מהגוף לספוג שומן.התוצאה? "עונש" מידי בצורת שלשולים שומניים לכל מי שהעז לאכול צ'יפס.
• אקומפליה (Acomplia): היה זה ניסיון נועז "להתערב במוח". התרופה חסמה את קולטני ההנאה במוח וכתוצאה מכך החשק לאכול ירד. אפשר לתאר את זה כמנגנון הפוך ל"מנצ'יז".הבעיה הייתה שלא רק החשק לאכול ירד…
  התרופה גרמה לאנשים לאבד את הטעם לחיים פשוטו כמשמעו, והתוצאה הייתה עלייה חדה במחשבות אובדניות, מה שהוביל להסרתה המהירה מהמדפים.

שנות ה-20 של המאה ה-21 – זריקות הרזיה.

בניגוד לניסיונות הרפואיים הקודמים, תרופות ה-GLP-1 של ימינו לא "נוגעות" באופן ישיר במערכת העצבים או במוח כמו ה-אקומפליה, למשל, וגם לא בספיגת המזון בגוף כמו ה-קסניקל.
הן עובדות על חיקוי הורמונלי של חומר שקיים באופן טבעי בגוף, ובעצם ,מנסות לדבר" עם הגוף בשפה שהוא מכיר, שפת השובע הטבעית של המעי והמוח.

זה מה שהופך את הדור הנוכחי לבטוח בהרבה מהדורות הקודמים,
אבל, כפי שנראה בכתבות הבאות,  "בטוח יותר" לא אומר "חופשי מניהול". אולי אפילו להפך.

כלי מדויק דורש מפעיל מיומן.

לכתבה הראשונה בסדרה הכתבות שלי על התרופות החדשות לטיפול בהשמנה –  מהפכת ה GLP-1 – יש "זריקות הקסם"?

אחת השאלות המרתקות ביותר במדע התזונה היא "למי יש השפעה גדולה יותר על המשקל? לסביבה או לגנטיקה?"

ולמה היא כל כך מרתקת?
בעיקר מכיוון שמאד קשה להפריד את שני הגורמים הללו.
מה מפעיל את מה? מה היה קודם?
או בעצם, מי אחראי ל"מגפת ההשמנה" העולמית? הגנטיקה שלנו או ההתנהגות שלנו?

התשובה?

כנראה גם וגם, ביחסים שווים. השמנה היא גם גנטית וגם סביבתית – 50-50%
אנחנו יודעים היום כי המנבא הגדול ביותר להשמנת ילדים היא השמנת ההורים.

הורה אחד כבד משקל מעלה את הסיכוי שגם ילדיו יהיו כבדי משקל פי 2.5,
ושני הורים כבדי משקל מעלים את הסיכוי פי 10, וזאת בהשוואה לילדים להורים במשקל תקין.

בעצם יש לנו שני גורמים שונים, שהשילוב שלהם יחד, יוצר תוצאה גרועה יותר מאשר כל אחד מהם בפני עצמו.
כאשר ישנה נטייה גנטית בשילוב עם חשיפה לסביבה מתאימה להתבטאותה, הנטייה לעליה במשקל תהיה מאד גבוהה.
לעומת זאת, אם הנטייה להשמנה פוגשת סביבה ממתנת, המשקל אולי לא יהיה נמוך, אבל גם לא מאד גבוה.

סביבה מעודדת השמנה

מהי בעצם סביבה מעודדת עליה במשקל? זוהי סביבה שנותנת מקום להתבטאות אותו גנום של השמנה.

הרקע הגנטי הוא מגוון – השמנה שנובעת ממחלות גנטיות שמתבטאת כבר גיל ילדות צעיר.
לרוב הן תוצאה של טעות גנטית אחת שמייצרת סינדרום עם תופעות לוואי.
לעיתים נראה את ההופעה של אותה טעות גנטית בלי הסינדרום ואז הביטוי יהיה רק ההשמנה הכבדה, בלי שאר התופעות.
היום מערכים כי 1 מתוך 6 ילדים שהם כבדי משקל מאד, סובלים מזה.

השמנה שנובעת מריבוי גנים מעודדי עליה במשקל.

כלומר, אנשים שהגנים שלהם מכילים שילוב של הרבה שינויים בהרבה גנים המעלים כל אחד בתורו את הנטייה להשמנה.
לכל אחד מהשינויים האלו תהיה השפעה קטנה, אבל יחד הם מיצרים ביטוי מלא של הנטייה.

זו הסיבה שלא כולם אותו דבר.
בגלל התלות בסביבה, כי גם אם יש לנו את הנטייה המלאה להשמנה, בכל הגנים,
אם לא נאכל הרבה, גם לא נעלה במשקל.
העניין הוא שאם כן נאכל, אז הסיכוי שלנו להשמנה גדול מאד.

פעילות גופנית

מתברר שלפעילות גופנית יש השפעה על הדרך והמידה בה יתבטאו הגנים הללו, הקשורים להשמנה.

למשל, גן בשם FTO הוא גן שמעודד עליה במשקל.
אבל, אם האדם עושה פעילות גופנית הסיכון להשמנה מהגן הזה לא בא לידי ביטוי
לעומתו, אדם עם אותו הגן, שלא עושה פעילות גופנית, הסיכון שלו להשמנה עולה פי 2.5 מאדם ללא אותו הגן.

דוגמא מעניינת נוספת היא המיוקין BDNF .
זהו חלבון המופרש מהשריר, ורמתו עולה ככל שנעשה יותר פעילות גופנית.
לאותו חלבון יש השפעה על רעב ושובע דרך ויסות הורמון הלפטין, ויש לו גם השפעה על פעילות גופנית.

לאדם שיש את החלבון הספציפי הזה עם המוטציות שמעודדות השמנה, תהיה הפרשת נמוכה של לפטין במוח,
ולכן לא יהיה דיכוי רעב תקין.
אם זאת, במידה ונעשה פעילות גופנית, נשפיע על ביטוי אותו החלבון, והוא יופרש בכמות רבה ישירות לדם מהשריר, במקום מהמוח, ואז השליטה במשקל תהיה טובה יותר.

דרך אגב
מחקר ישראלי מצא כי המוטציה הספציפית הזו, נקשרת להשמנה רק בנשים ולא בגברים!
והיא נוכחת בגנטיקה של כ-30% מהנשים בארץ, התוצאה שלה היא תוספת של ל 1-1.5 ק"ג למשקל.

לעומת זאת, במדינות אחרות אותה מוטציה נוכחת בשני המינים, וביוון, למשל, היא כלל לא קשורה למשקל..

אנסה לתת במשפט אחד את השורה התחתונה: 
השמנה היא בעלת אחיזה גנטית חזקה, אבל לסביבה ולפעילות גופנית יש כוח עצום מולה.

מה דעתכם,
אולי במקום אוזנפיק ותוכנית הזרקות, נבקש מרשם לפעילות גופנית, תזונה מותאמת ותוכנית אימון?

* נתונים מתוך הרצאתה של דר' רות בירק, בכנס השנתי של תזונת ספורט, מאמץ ואימון גופני 2024

אני? שמן? מי אמר…?

די. כבר לא קר באמת.

ויחד עם ההתקלפות שלנו מהשכבות "המגנות" מתחילה החשיבה קדימה – ים, בגדים קצרים, חופשות… שם כבר אי אפשר להסתיר את הקילו-שניים שעלו במהלך "שנת החורף", ואם אפשר עוד כמה קילו שהיו שם קודם.

אז מה? דיאטה??

כדי "להראות טוב" כמו שדורשת החברה, הרבה אנשים עושים דיאטה ללא צורך בריאותי אמיתי. כאשר

מדובר על לעשות דיאטה במובן הבריא שלה – כלומר, ללמוד לאכול מזון מגוון, בעל ערך תזונתי, עשיר בויטמינים ומינרלים,  במטרה לשמור על הגוף ועל הגזרה, אין אדם שלא ייצא נשכר.

אבל, כאשר "עושים דיאטה" כדי לרדת מהר שני קילו,או כדי להגיע לחתונה/מסיבה/פגישת מחזור בעוד חודשיים "כמו שהייתי בגיל 20",  וכדי לעמוד באתגר עושים צמצום קלורי משמעותי לטווח קצר, אנחנו יוצרים יותר נזק מאשר תועלת.

נכון, חשוב לזכור שעודף משקל אינו בריא, והוא מעודד התפתחות של מחלות כמו סכרת, יתר לחץ דם ודומיהן. כאשר מדובר בהשמנה בגיל צעיר, הסכנה גדולה יותר, היות ורוב הילדים השמנים עלולים להיות גם מבוגרים שמנים. אבל  יחד עם זאת, עולה תמיד השאלה – איך אדע כמה צריך לרדת במשקל, ומהו משקל היעד שלי?

קיימות מספר דרכים כדי להעריך האם משקלנו תקין. כאשר מדובר באנשים בוגרים (מעל לגיל 18) שתי השיטות הרווחות ביותר כיום הן חישוב BMI, ומדידת אחוזי שומן.

BMI הוא מדד הבודק את ההתאמה של המשקל לגובה. הוא מחושב על ידי חלוקת המשקל לגובה בריבוע. למשל, אדם השוקל 80 ק"ג בגובה 1.67 יהיה בעל BMI של 28.6, בעוד שאדם אחר באותו המשקל אך בגובה 1.85  ב- BMI של 24.7.

BMI נחשב תקין כשהוא נע בין 19 ל- 25, אשר BMI של 25 עד 30 מעיד על עודף משקל, ו – BMI מעל 30 מעיד על השמנה המוגדרת חולנית. כלומר, הבחור הראשון ששקל 80, נמצא בעודף משקל בעוד שהשני נמצא במשקל תקין.

מדד זה הינו קל לחישוב, אבל הוא לא מספיק. הוא לא מתחשב בגיל ובמין, ובנוסף לא מבחין בהבדלים שנובעים מהרכב הגוף.

שתיים מהרקמות שתורמות חלק חשוב למשקל הגוף הן שריר ושומן. השריר כבד יותר משומן, אך תופס פחות מקום.  מכירים את חידת הילדים: מה יותר כבד, ק"ג נוצות או ק"ג ברזל? זה בדיוק המקרה גם כאן – ק"ג שריר שוקל בדיוק כמו ק"ג שומן, אך תופס בערך חצי מהמקום אותו תופס השומן. לכן נראה הרבה פעמים ספורטאים שהינם בעלי BMI גבוה יחסית, אבל נראים רזים. הסיבה היא שאחוז השומן שלהם נמוך.

להבדיל מהספורטאים, ישנם אנשים רבים, אשר המשקל שלהם מוגדר תקין במדד ה- BMI, אך אחוז השומן שלהם גבוה. את השומן העודף נראה כקפלים בבטן, הש"צים (שומני צד, מה לא ידעתם?), בישבן ובעצם כמעט בכל מקום.

מיקום השומן הוא לרוב גנטי, כאשר עם השנים יש נטייה לאגור יותר שומן באזור הבטן. השומן באזור הבטן הוא שומן בעייתי יותר, מכיוון שהוא תורם בצורה משמעותית יותר לעליה בשומני הדם.

כלומר, גבר בעל משקל תקין ומבנה גוף רזה, אבל עם כרס, עשוי להיות בסיכון למחלות לב, כלי דם, וסוכרת לא פחות מאשר גבר במשקל גבוה יותר!

אז מה עושים?

קודם כל – בודקים!!!

אחוז שומן אפשר לבדוק במכשירים חשמליים שנותנים תוצאה בעלת אחוז סטייה מסוים (תלוי כמובן בסוג המכשיר) או בצורה ידנית, בעזרת מכשיר הדומה לצבת, שנקרא "קליפר". את הבדיקה צריך לעשות אדם מקצועי ומיומן, שידע להפריד בין השומן לשריר, ולמדוד את קפל השומן בלבד.

בילדים עד גיל 18 קיים מדד אחר להערכת המשקל – העקומות. בעוד שאצל מבוגרים הגובה נשאר קבוע (או במקרים מסוים יורד…) אצל ילדים הגובה משתנה באופן תמידי, ובגלל הגדילה, ערכיי ה- BMI התקינים משתנים באופן תמידי (למשל: BMI מסוים יהיה תקין בגיל אחד, ונמוך מדי בגיל אחר). לכן, לפני שמתחילים דיאטה בגיל ההתבגרות חשוב לבדוק עם אדם מקצועי כמו דיאטנית או רופא האם צריך לרדת וכמה בדיוק. ירידה משמעותית במשקל בגיל ההתבגרות בצורה לא מבוקרת ולא נכונה עלולה לפגוע בצמיחה, והיות ואין צ'אנס נוסף לגבוה במהלך החיים, היזהרו!

אז לפני שאתם פוצחים שוב בדיאטה, תבדקו טוב – כמה באמת אתם צריכים לרדת? אולי תופתעו לטובה….